Geschiedenis Podcasts

Geleden C.II

Geleden C.II


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Geleden C.II

De Ago C.II was een ontwikkeling van de succesvolle Ago C.I twin-boom pusher en werd in verschillende versies geproduceerd.

De hoofdversie van de C.II was een verbeterde versie van de C.I, met een krachtigere 220pk motor en grotere staartoppervlakken. Een klein aantal werd geproduceerd.

Een tweede versie van de C.II had een vleugel met drie traveeën, wat hem een ​​spanwijdte van 60ft 0 1/2in gaf. Deze is gemaakt voor de Duitse marine.

Uiteindelijk werden er twee C.II-W watervliegtuigen geproduceerd, beide voor dienst bij de marine. Deze kregen de serienummers 539 en 586 en gebruikten dezelfde motor als op de landvliegtuigversies. Ze hadden de langere 60 voet vleugels en waren ook 4 voet langer dan de versie met korte spanwijdte van de C.II.

Versie met korte spanwijdte
Motor: Benz Bz.IV
Vermogen: 220pk
Bemanning: 2
Spanwijdte: 47ft 7in
Lengte: 32ft 3 3/8in
Leeg gewicht: 2.998lb
Maximaal startgewicht: 4.290lb
Max snelheid: 85mph
Bewapening: Een handbediend machinegeweer in de neus

Boeken over de Eerste Wereldoorlog |Onderwerpindex: Eerste Wereldoorlog


AGO C.I

Geschreven door: Staff Writer | Laatst bewerkt: 31-07-2019 | Inhoud ©www.MilitaryFactory.com | De volgende tekst is exclusief voor deze site.

AGO ("AktienGesellschaft Otto") Flugweugwerke of the German Empire werd in 1911 in München opgericht en bleef bestaan ​​tot het einde van de Tweede Wereldoorlog in 1945. Al in 1913 bracht het bedrijf onder de naam Otto een duwer tweedekker uit. Dit werk omvatte een reeks andere meervleugelige vliegtuigen van vergelijkbare vorm en functie die spoedig in militaire dienst zouden worden geduwd tijdens de gevechten van de Eerste Wereldoorlog (1914-1918).

Met de oorlog al aan de gang in januari 1915, werden veel vliegtuigen uitgeprobeerd en door alle partijen geadopteerd, omdat de machten het voordeel probeerden te behalen door het gebruik van deze nieuwerwetse luchtapparatuur. In juni 1915 kon AGO een nieuw type tweedekker verkopen aan de Duitse luchtdienst en de Kaiserliche Marine (Marine) - de "AGO C.I".

De CI gebruikte een typische dubbeldekker gevleugelde opstelling waarin het ene hoofdlid boven het andere zat. Stutten waren evenwijdig en er werden "baaien" gemaakt tussen deze structuren die de vleugels ondersteunden. Net als bij andere vroege verkenningsplatforms van de oorlog, vertrouwde de CI op een pod-and-boom rompopstelling waarin de bemanning, bewapening, motor, brandstofopslag en avionica werden vastgehouden in een gecentraliseerde pod die de romp vormde, terwijl een twin-boom staartopstelling werd gebruikt om de staartvlakken te ondersteunen. De staartbomen waren verbonden met de hoofdvlakken bij de stutten voor extra ondersteuning en strekten zich wat uit buiten de voorranden van de vleugel. De bemanning telde twee, piloot en waarnemer, met de waarnemer voor de piloot gepositioneerd. Op sommige vliegtuigen kreeg de waarnemer het gebruik van een enkel 7,92 mm Parabellum luchtgekoeld machinegeweer bovenop een flexibele montage toegestaan. Het onderstel bestond uit een vierwielige opstelling voor de best mogelijke balans. Deze poten waren met elkaar verbonden door een netwerk van stutten onder het vliegtuig en het onderste hoofdvlaklid. Ten minste één CI-exemplaar werd herwerkt met drijvers om de Duitse marine te dienen in de maritieme patrouillerol als de "C.I-W".

In een poging om de bemanning het best mogelijke zicht vanuit de cockpit te bieden - met name aan de voorkant en zijkanten - werd de motor aan de achterkant van de pod gemonteerd, zodat de propellers in een "pusher" -configuratie waren opgesteld - letterlijk lucht duwen om het vliegtuig door de lucht te duwen. De motor bij uitstek werd de direct beschikbare Mercedes D.III die 158 pk leverde en een tweebladige houten propeller aan de achterzijde aandreef.

Structurele afmetingen omvatten een totale lengte van 29,5 voet en een spanwijdte van 49,1 voet.

In de praktijk kon het vliegtuig snelheden bereiken van 90 mijl per uur, wat goed was voor een tweedekkervliegtuig in vroege vorm. Het bereik was tot 300 mijl, waardoor het platform een ​​goed "bereik" had. Het dienstplafond was 16.000 voet.


IAS Prelims-examen: oude geschiedenis NCERT-vragen: de vedische beschaving

De verschillende oude Indiase beschavingen vormen een belangrijk onderdeel van de syllabus van de oude Indiase geschiedenis voor het UPSC IAS-examen. De studie van dergelijke oude beschavingen geeft UPSC IAS-aspiranten inzicht in de fundamentele structuur of het platform waarop een cultureel rijk land als India floreert. Hier hebben we meerkeuzevragen over de oude Indiase geschiedenis gegeven die zijn gemaakt op basis van de oude editie van het NCERT-boek, oefenen voor het IAS Prelims-examen

Er is nog steeds veel vraag naar de oude editie van NCERT-boeken voor UPSC IAS-examenvoorbereiding omdat het uitgebreide dekking biedt van de onderwerpen die worden gegeven in de UPSC IAS-examensyllabus. Voor de aspiranten van het UPSC IAS Prelims-examen, is het zeer noodzakelijk om steeds meer vragen van elk onderwerp zoveel mogelijk te oefenen. Het oplossen van vragen helpt UPSC IAS-aspiranten om vertrouwen te krijgen en kan de geest trainen in examenachtige omstandigheden.

Hier hebben we meerkeuzevragen over de oude Indiase geschiedenis gegeven die zijn gemaakt op basis van de oude editie van het NCERT-boek, ga en controleer uw niveau van uw voorbereiding op het IAS Prelims-examen.

1. Overweeg de volgende uitspraken over de bron van de Vedische beschaving:
I. De belangrijkste bron van de Vedische beschaving zijn de Veda's.
II. De Veda's zijn geen individueel religieus werk, noch een verzameling van een bepaald aantal boeken die op een bepaald moment zijn samengesteld.
III. Het bestaat uit drie opeenvolgende klassen van literaire creaties.

Welke van de volgende bewering(en) is/zijn juist?
A. Alleen ik
B. ik en II
C. II en III
NS. Alle bovenstaande

De belangrijkste bron zijn de Veda's. Veda betekent "kennis". De Veda's zijn geen individueel religieus werk, noch een verzameling van een bepaald aantal boeken die op een bepaald moment zijn samengesteld.

De Vedische literatuur was in de loop van vele eeuwen gegroeid en werd mondeling van generatie op generatie doorgegeven. Het bestaat uit drie opeenvolgende klassen van literaire creaties. Sommige hiervan bestaan ​​nog steeds, maar velen zijn voor altijd volledig verloren gegaan.

2. Beschouw de volgende uitspraken over de vier Veda's
I. Rig-Veda is een verzameling hymnen
II. Samveda is een verzameling nummers die meestal afkomstig zijn van Rig Veda
III. Atharvaveda is een verzameling offerformules

Welke van de volgende bewering(en) is/zijn juist?
A. Alleen ik
B. ik en II
C. II en III
NS. Alle bovenstaande

De Veda's: Een verzameling hymnen, gebeden, amuletten, litanieën en offerformules. Er zijn vier Veda's, namelijk:

  • RigVeda - een verzameling hymnen
  • Samveda - een verzameling nummers die meestal afkomstig zijn uit Rig Veda
  • Yajurveda - een verzameling offerformules
  • Atharvaveda - een verzameling spreuken en charmes

De Veda's vormden het vroegste segment van de Vedische literatuur en van de Veda's is RigVeda de oudste.

3. Welke van de volgende is niet door de mens geschapen, volgens de vrome hindoes die altijd de nadruk hebben gelegd op hun goddelijke oorsprong?
A. Rig Veda
B. Samveda
C. Atharveda
NS. Geen van de bovenstaande

De hymnen van de Veda's worden toegeschreven aan rishi's, vrome hindoes hebben altijd de nadruk gelegd op hun goddelijke oorsprong. Zo worden de Veda's apaurusheya (niet door de mens geschapen) en nitya (bestaand in alle eeuwigheid) genoemd, terwijl de rishi's bekend staan ​​als geïnspireerde zieners die de mantra's van de Allerhoogste godheid hebben ontvangen.

4. Overweeg de volgende uitspraken met betrekking tot de Boghaz-Koi-inscriptie:
I. Boghaz-Koi is een inscriptie uit 1400 voor Christus. die bewijzen dat Rig Veda veel vóór die datum moet zijn ontstaan.
II. Boghaz-Koi heeft vermeldingen van de namen van de Vedische goden Indra, Varuna, Mitra en de twee Nasatyas.
III. De BoghazKoi-inscriptie vermeldt een verdrag tussen de Hettitische en de Mitanni-koningen en deze goden worden aangehaald als getuige van dit verdrag

Welke van de volgende bewering(en) is/zijn juist?
A. Alleen ik
B. ik en II
C. II en III
NS. Alle bovenstaande

Naar analogie van de taal van Avesta, meenden sommige geleerden dat de datum van Rig Veda 1000 v. Chr. kan zijn. Maar het feit dat sommige van de Vedische goden, namelijk Indra, Varuna, Mitra en de twee Nasatyas, worden genoemd in Boghaz-Koi (Klein-Azië) inscriptie van 1400 v.Chr. bewijzen dat Rig Veda veel vóór die datum moet zijn ontstaan.

De BoghazKoi-inscriptie vermeldt een verdrag tussen de Hettitische en de Mitanni-koningen en deze goden worden aangehaald als getuige van dit verdrag, precies op de manier waarop zelfs vandaag de dag de eed wordt afgelegd in de rechtbanken en bij het aanvaarden van een openbaar ambt in de naam van god.

5. Overweeg de volgende uitspraken over het tijdperk van de Vedische beschaving:
I. Bal Gangadhar Tilak dateerde op astronomische gronden de Rig Veda op .6000 v. Chr. tot Harmon Jacobi bloeide de Vedische beschaving tussen 4500 voor Christus. en 2500 voor Christus en de Samhitas werden gecomponeerd in de tweede helft van de periode.
II. De beroemde Sanskritist Winternitz was van mening dat de Rig Veda waarschijnlijk in het derde millennium voor Christus werd gecomponeerd.

Welke van de volgende bewering(en) is/zijn juist?
A. Alleen ik
B. alleen II
C. Zowel I als II
NS. Noch ik noch II

Bal Gangadhar Tilak, op astronomische gronden, dateerde Rig Veda tot .6000 v. Chr. Volgens Harmon Jacobi bloeide de Vedische beschaving tussen 4500 voor Christus. en 2500 voor Christus en de Samhitas werden gecomponeerd in de tweede helft van de periode.

De beroemde Sanskritist Winternitz was van mening dat de Rig Veda waarschijnlijk in het derde millennium voor Christus werd gecomponeerd. RK Mookerjee meende dat "op een bescheiden berekening, we zouden moeten komen tot 2500 voor Christus als de tijd van Rig Veda". G.C. Pande geeft ook de voorkeur aan een dal van 300u B.C. of zelfs eerder.

6. Overweeg de volgende uitspraken met betrekking tot de Rig Vedische geografie:
I. De Nadisukta-hymne van de RigVeda vermeldt 21 rivieren, waaronder de Ganga in het oosten en de Kubha (Kabul) in het westen.
II. In het noorden vermeldt de RigVeda de Himalaya en de Mujavant-bergen.
III. De RigVedische geografie omvat daarom het huidige westelijke Uttar Pradesh, Haryana, Punjab, Rajasthan, Gujarat, geheel Pakistan en Zuid-Afghanistan.

Welke van de volgende bewering(en) is/zijn juist?
A. Alleen ik
B. ik en II
C. II en III
NS. Alle bovenstaande

Uit de namen van rivieren, bergen en regio's die in RigVeda worden genoemd, hebben we een duidelijk idee van het geografische gebied waarin RigVedische mensen, die zichzelf Ariërs noemden, leefden. De Nadisukta-hymne van de Rig Veda vermeldt 21 rivieren, waaronder de Ganges in het oosten en de Kubha (Kabul) in het westen.

Alle rivieren zoals de Yamuna, Saraswati, Sutlej, Ravi, Jhelum en Indus, gelegen tussen de rivieren Ganga en Kabul, worden niet willekeurig genoemd, maar serieel beginnend vanuit het oosten, dat wil zeggen Ganga naar het westen, dat wil zeggen Kubha.

In het noorden vermeldt de RigVeda de Himalaya en de Mujavant-bergen. Het vermeldt ook de oceaan (samudra) in verband met de rivieren Sindhu en Saraswati die in de oceaan vallen. De oceaan wordt ook genoemd in de context van buitenlandse handel.

De RigVedische geografie omvat daarom het huidige westelijke Uttar Pradesh, Haryana, Punjab, Rajasthan, Gujarat, geheel Pakistan en Zuid-Afghanistan.

7. Beschouw de volgende uitspraken met betrekking tot de Rig Vedische staten en hun grondgebied:
I. Het grondgebied dat bekend was bij de Vedische mensen was verdeeld in een aantal staten-republieken en monarchale.
II. De slag van tien koningen, geeft namen van tien koningen die deelnamen aan een oorlog tegen Sudas, de Bharata-koning van de Tritsus-familie.
III. De tien koningen waren van de staten Purus, Yadus, Turvasas, Anus en Druhyus samen met vijf anderen, namelijk Alinas, Pakhtas, Bhalanas, Sibis en Vishanins.

Welke van de volgende bewering(en) is/zijn juist?
A. Alleen ik
B. ik en II
C. II en III
NS. Alle bovenstaande

Het grondgebied dat bekend was bij de Vedische mensen was verdeeld in een aantal staten-republieken en monarchale. De slag van tien koningen, geeft namen van tien koningen die deelnamen aan een oorlog tegen Sudas, de Bharata-koning van de Tritsus-familie.

De tien koningen waren van de staten Purus, Yadus, Turvasas, Anus en Druhyus samen met vijf anderen, namelijk Alinas, Pakhtas, Bhalanas, Sibis en Vishanins. De strijd werd uitgevochten aan de oever van Parushani (Ravi) en Sudas kwam als overwinnaar uit de strijd. In de context van een andere slag om Sudas, noemt Rig Veda mensen en koningen zoals Ajias, Sigrus, Yakshus enz.

8. Overweeg de volgende uitspraken over Bharata's, de belangrijkste mensen van de Rig Veda:
I. De Bharata's waren gevestigd in het gebied tussen de Krishna en Godavari.
II. De Bharata's behoorden tot kula, de kleinste eenheid van de staten.

Welke van de volgende bewering(en) is/zijn juist?
A. Alleen ik
B. alleen II
C. Zowel I als II
NS. Noch ik noch II

De Bharata's, die hun naam aan het hele land gaven als 'Bharatvarsha', zijn de belangrijkste mensen van de Rig Veda. Ze waren gevestigd in het gebied tussen de Saraswati en Yamuna.

Evenzo geeft de Rig Veda de locatie van andere mensen zoals de Puru's in de regio van Kurukshetra de Tritsus ten oosten van Ravi de Alinas, de Pakhtas, de Bhalanas en de Sibis ten westen van de Indus tot aan de Kabul-rivier enzovoort.

9. Welke van de juiste oplopende volgorde van politieke structuur van Rig Vedic India?
A. Grama > Kula > Vis > Rashtra > Jana
B. Kula > Grama > Vis > Jana > Rashtra
C. Rashtra > Jana > Grama > Kula > Vis
NS. Jana > Grama > Kula > Vis > Rashtra

De politieke structuur van RigVedic India kan worden getraceerd in de volgende oplopende volgorde:

  • De familie (kula)
  • Het dorp (gram)
  • De clan (zwaluw)
  • het volk Uana)
  • Het land (rashtra)

10. Beschouw de volgende uitspraak met betrekking tot de Brahamana-tekst van de Vedische beschaving:
I. De Brahamana's zijn de verzameling oude Vedische teksten met commentaren op de hymnen van de vier Veda's.
II. De Brahamana's bevatten details over de betekenis van Vedische hymnen, hun toepassingen, verhalen over hun oorsprong, enz.
III. Chandogya Brahmana, een van de oudste Brahmana, bevat acht sukta's (hymnen) voor de huwelijksceremonie en rituelen bij de geboorte van een kind.

Welke van de volgende bewering(en) is/zijn juist?
A. Alleen ik
B. ik en II
C. II en III
NS. Alle bovenstaande

De brahmana's zijn in de eerste plaats een samenvatting waarin mythen, legendes en de uiteenzetting van rituelen in de Veda's en in sommige gevallen filosofie zijn opgenomen. Elke Vedische shakha (school) heeft zijn eigen Brahmana, waarvan er vele verloren zijn gegaan.

In totaal zijn er 19 Brahmana's bewaard gebleven: twee geassocieerd met de Rigveda, zes met de Yajurveda, tien met de Samaveda en één met de Atharvaveda. Daarnaast zijn er een handvol fragmentarisch bewaarde teksten. Ze variëren sterk in lengte. De editie van de Shatapatha Brahmana vult vijf delen van de Heilige Boeken van het Oosten.


Serie 2 (1941)

De tweede reeks van vijf lezingen werd elke zondagmiddag uitgezonden van 6 augustus tot 3 september 1941, van 16.45 tot 17.00 uur. Ze vormden de tweede helft van Broadcast Talks / De zaak voor het christendom en Boek II van louter christendom (genaamd “Wat christenen geloven'). In deze serie en de volgende, hebben de uitzendscripts geen titel, dus ik heb de titels opgenomen zoals ze in geschreven vorm werden gepubliceerd.

2.1. 11 januari “De rivaliserende opvattingen van God'8221

2.2. 18 januari “De Invasie”

2.3. 1 februari “Het schokkende alternatief”

2.4. 8 februari “De perfecte boeteling'8221

2.5. 15 februari “De praktische conclusie”


Grootste massa-executie in de geschiedenis van de VS: 150 jaar geleden vandaag

26 december 2012

Abboneer op De natie

Krijgen De natie’s wekelijkse nieuwsbrief

Door u aan te melden, bevestigt u dat u ouder bent dan 16 jaar en gaat u ermee akkoord om af en toe promotionele aanbiedingen te ontvangen voor programma's die ondersteuning bieden De natie’s journalistiek. U kunt onze lezen Privacybeleid hier.

Schrijf je in voor de Books & the Arts-nieuwsbrief

Door u aan te melden, bevestigt u dat u ouder bent dan 16 jaar en gaat u ermee akkoord om af en toe promotionele aanbiedingen te ontvangen voor programma's die ondersteuning bieden De natie’s journalistiek. U kunt onze lezen Privacybeleid hier.

Abboneer op De natie

Steun progressieve journalistiek

Meld u vandaag nog aan voor onze wijnclub.

26 december 1862: achtendertig Dakota-indianen werden opgehangen in Mankato, Minnesota, tijdens de grootste massa-executie in de geschiedenis van de VS - op bevel van president Abraham Lincoln. Hun misdaad: het doden van 490 blanke kolonisten, waaronder vrouwen en kinderen, in de Santee Sioux-opstand in augustus vorig jaar.

De executie vond plaats op een gigantisch vierkant schavot in het centrum van de stad, voor een publiek van honderden blanken. De achtendertig Dakota-mannen "weeklaagden en dansten bovenop de galg", aldus Robert K. Elder van The New York Times, "wachtend tot de valluiken eronder vallen." Een getuige meldde dat, "toen het laatste moment snel naderde, ze elk hun naam riepen en in hun moedertaal schreeuwden: 'Ik ben hier! Ik ben hier!' "

Lincolns behandeling van verslagen Indiase rebellen tegen de Verenigde Staten stond in schril contrast met zijn behandeling van Zuidelijke rebellen. Hij heeft na de burgeroorlog nooit opdracht gegeven tot de executie van Zuidelijke functionarissen of generaals, ook al hebben ze meer dan 400.000 Union-soldaten gedood. De enige Zuidelijk geëxecuteerde was de commandant van de Andersonville-gevangenis - en voor wat we oorlogsmisdaden zouden noemen, geen rebellie.

Minnesota was een nieuwe grensstaat in 1862, waar blanke kolonisten de Dakota-indianen verdreven, ook wel de Sioux genoemd. Een reeks verbroken vredesverdragen culmineerde in het falen van de Verenigde Staten die zomer om beloofde voedsel en voorraden aan de Indianen te leveren, als gedeeltelijke betaling voor het afstaan ​​van hun land aan blanken. Een lokale handelaar, Andrew Myrick, zei over de benarde situatie van de Indianen: "Als ze honger hebben, laat ze dan gras eten."

De Dakota-leider Little Crow leidde vervolgens zijn "woedende en uitgehongerde" stam in een reeks aanvallen op grensnederzettingen. De "oorlog tussen de VS en Dakota" duurde niet lang: na zes weken nam Henry Hastings Sibley, de eerste gouverneur van Minnesota en een leider van de staatsmilitie, 2000 Dakota gevangen en een militaire rechtbank veroordeelde 303 ter dood.

Lincoln was echter "nooit een Indiase hater", schrijft Eric Foner in zijn Pulitzer Prize-winnende boek The Fiery Trial: Abraham Lincoln en Amerikaanse slavernij. Hij was het niet eens met generaal John Pope, gestuurd om een ​​Sioux-opstand in het zuiden van Minnesota neer te slaan, die zei: "Het is mijn doel om de Sioux volledig uit te roeien als ik de macht heb om dat te doen." Lincoln "bekeek de procesdossiers zorgvuldig", meldt Foner, en vond een gebrek aan bewijs bij de meeste tribunalen. Hij zette de vonnissen van 265 van de Indianen om - een politiek onpopulaire zet. Maar, zei hij, "ik kon het me niet veroorloven om mannen op te hangen voor stemmen."

De 265 Dakota-indianen wiens leven Lincoln spaarde, kregen ofwel volledige gratie of stierven in de gevangenis. Lincoln en het Congres verwijderden vervolgens de Sioux en Winnebago - die niets met de opstand te maken hadden - uit al hun landen in Minnesota.

Mankato is tegenwoordig een stad van 37.000 inwoners ten zuiden van Minneapolis, opmerkelijk vanwege de campus van de staatsuniversiteit met 15.000 studenten. In Mankato, dat tot nu toe zijn bloedige verleden heeft verwaarloosd, wordt een nieuw historisch monument opgericht op de plaats van het schavot, op een plaats die nu het Verzoeningspark wordt genoemd. De marker, een scroll van glasvezel, toont de namen van de achtendertig Dakota die werden geëxecuteerd.

Het Minnesota History Center in St. Paul heeft momenteel een tentoonstelling met de titel "Minnesota Tragedy: The U.S.-Dakota War of 1862.” "Je kunt je hoofd niet afwenden van wat niet mooi is in de geschiedenis", zei Stephen Elliott, die afgelopen mei directeur werd van de Minnesota Historical Society na achtentwintig jaar in Colonial Williamsburg. Hij vertelde de Minneapolis Sterren Tribune, "Wat we ook doen, het zal de dingen niet op de een of andere manier genezen of regelen." De indrukwekkende ultramoderne tentoonstelling omvat de standpunten van zowel blanke kolonisten als indianen, stemmen uit zowel het verleden als het heden. "Bezoekers worden aangemoedigd om zelf een beslissing te nemen over wat er is gebeurd en waarom", verklaart de officiële gids. Vooral de website en online video zijn indrukwekkend.

De massa-executie van de Dakota-indianen is niet het enige feit dat wordt gemist in de biopic van Lincoln. Bekijk Jon Wiener op "The Trouble with Steven Spielberg's 'Lincoln'."

Jon Wiener Twitter Jon Wiener is een bijdragende redacteur van De natie en auteur van Samenzwering op straat: het proces tegen de Chicago Seven.


Klasse 6de Geschiedenis van de sociale wetenschappen Hoofdstuk 1 Wat, waar, hoe en wanneer?

NS. Overeenkomende vaardigheid
Verbind de items in kolom A correct met die in kolom B.

Over STUDYGUIDE360
STUDYGUIDE360 is een studentgericht educatief webportaal dat hoogwaardige testpapers en studiemateriaal biedt voor studenten die zich voorbereiden op CBSE of die zich richten op verschillende toelatingsexamens. De afgelopen jaren zijn er een aantal enquêtes onder studenten gehouden om een ​​beter inzicht te krijgen in hun problemen met betrekking tot hun studie en hun basisbehoefte.


Apolipoproteïne C-II-afzetting Amyloïdose: een mogelijke verkeerde diagnose als lichte keten-amyloïdose

Erfelijke amyloïdoses zijn zeldzaam en vormen een diagnostische uitdaging. We rapporteren een geval van erfelijke amyloïdose geassocieerd met apolipoproteïne C-II-afzetting bij een 61-jarige vrouw met nierfalen en nefrotisch syndroom, verkeerd gediagnosticeerd als lichte keten amyloïdose. Nierbiopsie was consistent met amyloïdose op microscopie, maar immunofluorescentie was niet doorslaggevend voor het type amyloïde-eiwit. Monoklonale gammopathie-evaluatie onthulde kappa lichte keten. Beenmergbiopsie onthulde minimale betrokkenheid bij amyloïdose met kappa monotypische plasmacellen op flowcytometrie. Ze werd gestart met chemotherapie voor amyloïdose van de lichte keten. Ze werd doorverwezen naar de Mayo-kliniek waar lasermicrodissectie en massaspectrometrie met vloeistofchromatografie hoge niveaus van apolipoproteïne C-II detecteerden, waardoor een definitieve diagnose werd gesteld. Apolipoproteïne C-II is een bestanddeel van lipoproteïne met zeer lage dichtheid en aggregeert in lipidevrije omstandigheden om amyloïde fibrillen te vormen. De identificatie van apolipoproteïne C-II als de oorzaak van amyloïdose kan niet alleen worden gemaakt met routinematige microscopie of immunofluorescentie. Verdere evaluatie van biopsiespecimens met lasermicrodissectie en massaspectrometrie en DNA-sequencing van exons moet routinematig worden uitgevoerd bij patiënten met amyloïdose voor definitieve diagnose. Onze casus benadrukt het belang van het bepalen van het subtype van amyloïdose dat van cruciaal belang is om onnodige therapie zoals chemotherapie te vermijden.

1. Inleiding

Amyloïdose omvat een groep ziekten die wordt veroorzaakt door de extracellulaire afzetting van giftige onoplosbare polymere fibrillaire eiwitten in weefsels en organen, wat leidt tot orgaandisfunctie [1]. Verkeerd gevouwen eiwitten aggregeren in een kenmerk β- configuratie van geplooid vel waardoor ze kunnen binden aan Congo-rode kleurstof, waardoor appelgroene dubbele breking ontstaat onder gepolariseerd licht [1]. Lichte keten amyloïdose (AL) is de meest voorkomende oorzaak van systemische amyloïdose in Noord-Amerika [1]. Erfelijke of familiale amyloïdoses zijn autosomaal dominante ziekten [2] die worden veroorzaakt door een erfelijke mutatie van eiwit met amyloïdogeen potentieel [1-3]. Het is een zeldzame vorm van systemische amyloïdose en heeft een incidentie van <1 per 100.000. Erfelijke amyloïdoses zijn moeilijk correct te identificeren en worden daarom vaak verkeerd gediagnosticeerd en ongepast behandeld [4]. Transthyretine (TTR), lysozym, gelsoline, cystatine C, fibrinogeen Aα, en apolipoproteïnen A-I of A-II zijn de algemeen beschreven eiwitten die geassocieerd zijn met erfelijke amyloïdoses, waarvan familiaire transthyretine-geassocieerde amyloïdose (ATTR) de meest voorkomende is [1, 4-6].

In talrijke in vitro-onderzoeken is aangetoond dat apolipoproteïne C-II een amyloïdogeen potentieel heeft [7]. Humaan apolipoproteïne C-II is een van de verschillende lipidenbindende eiwitten die zichzelf kunnen aggregeren onder gunstige omstandigheden, en fibrillen vormen die zich ophopen in weefsels om amyloïde afzettingen te creëren [6]. De nieren zijn een veel voorkomende plaats voor amyloïdafzetting bij de meeste vormen van systemische amyloïdose vanwege de gunstige extracellulaire omgeving voor amyloïdvorming en stabilisatie [1]. Nieramyloïdose manifesteert zich gewoonlijk als proteïnurie in het nefrotisch bereik en acuut nierletsel dat zich zonder behandeling ontwikkelt tot nierziekte in het eindstadium [1].

In het algemeen vereist de diagnose van amyloïdose identificatie van amyloïde in het buikvet of aangetast weefsel door middel van biopsie appelgroene dubbele breking op gepolariseerd licht en willekeurig gerangschikte fibrillaire eiwitten op elektronenmicroscoop zijn kenmerkend. Identificatie van het type amyloïde eiwit is echter belangrijk voor een nauwkeurige diagnose en geschikte behandeling van het specifieke type amyloïdose [8]. Lasermicrodissectie en massaspectrometrie (LMD/MS) is zo'n zeer gevoelige en specifieke methode [8]. Onze casus benadrukt de klinische presentatie van apolipoproteïne C-II renale amyloïdose als nefrotisch syndroom, een diagnostische uitdaging met mogelijke verkeerde diagnose als amyloïdose van de lichte keten en het belang van de LMD/MS-techniek die wordt gebruikt om de definitieve diagnose van apolipoproteïne C-II-geassocieerde amyloïdose te stellen.

2. Casepresentatie

Een 61-jarige blanke vrouw zonder voorgeschiedenis van nierziekte presenteerde zich op het kantoor met ongecontroleerde hypertensie, gemiddeld 160/90 mmHg, en geleidelijk verslechterende bilaterale beenzwelling gedurende een jaar. Beoordeling van systemen was positief voor periorbitaal oedeem in de ochtend, kortademigheid bij inspanning, vermoeidheid en gewichtsverlies van twintig pond in zes maanden. Ze had geen dieetbeperkingen en gebruikte geen niet-steroïde anti-inflammatoire medicijnen (NSAID's). Ze werd het afgelopen jaar behandeld met meerdere antihypertensiva. Haar medicijnen omvatten furosemide 20 mg eenmaal daags en hydralazine 25 mg driemaal daags. Ze gebruikte eerder lisinopril, losartan-hydrochloorthiazide en amlodipine, die uiteindelijk allemaal werden stopgezet vanwege bijwerkingen.

Haar medische geschiedenis in het verleden bestond uit hypertensie gedurende drie jaar, hypothyreoïdie, depressie, angst, goedaardige colonpoliepen, mitralisklepprolaps en hyperlipidemie. De chirurgische geschiedenis omvatte cholecystectomie, tonsillectomie en adenoïdectomie. Ze had een familiegeschiedenis van coronaire hartziekte, hypertensie bij haar vader en borst- en baarmoederkanker bij haar zus. Ze had een geschiedenis van 18 jaar roken, maar was 29 jaar geleden gestopt. Ze dronk alleen bij sociale gelegenheden en had geen geschiedenis van recreatief drugsgebruik. Naast haar antihypertensiva, omvatten haar andere medicijnen levothyroxine, alprazolam, escitalopram en atorvastatine.

Bij lichamelijk onderzoek was haar bloeddruk 190/100 mmHg. Ze had bilateraal pitting pedaal oedeem. Ademhalings-, cardiovasculair- en buikonderzoek waren onopvallend. Ze had een creatinine van 2,3 mg/dL die een jaar geleden was verhoogd ten opzichte van haar baseline creatinine van 1,3 mg/dL. Het volledige bloedbeeld, de elektrolyten en het leverfunctiepanel waren normaal, zoals weergegeven in tabel 1. Er werd vastgesteld dat ze gedurende de laatste 3 jaar voorafgaand aan de presentatie aanhoudende >3+ proteïnurie op de peilstok had. Op het moment van presentatie toonde urineonderzoek opnieuw >3+ proteïnurie en 2+ bloed aan met rode bloedcellen van 11-24 per hoogvermogensveld. Urine-eiwit-tot-creatinine-verhouding was verhoogd tot 6,3 mg/g (<0,2 mg/g). Albumine was laag 3,4 mg/dL (Tabel 1). Besmettelijke en auto-immuun opwerking was negatief (Tabel 1).

De thoraxfoto toonde bilaterale pleurale effusies. Stress myocardiale perfusie beeldvorming onthulde een normale ventriculaire wanddikte en een normale systolische ejectiefractie. Serumeiwitelektroforese met immunofixatie toonde immunoglobuline A (IgA) kappa monoklonaal eiwit dat aanwezig was als twee banden in het bètaglobulinegebied. Het niveau van de vrije kappa lichte keten was 2,45 (0,35-2,49 mg/dL) en de vrije lambda-spiegel was 0,93 (0,5-2,71 mg/dL), met een ratio van 3,91 (0,27-1,8).

De patiënte werd gestart met losartan en spironolacton en de dosis van haar hydralazine en furosemide werd verhoogd. Nadat haar bloeddruk onder controle was, onderging ze een maand later een nierbiopsie. De nierbiopsie onthulde amorf, bleek eosinofiel, acellulair materiaal in het mesangium, de buisvormige wand en de wanden van arteriolen. Het eosinofiele materiaal vertoonde appelgroene dubbele breking op polarisatiemicroscopie na kleuring met Congorood. Deze bevindingen waren consistent met amyloïdose (Figuur 1). Elektronenmicroscopie toonde willekeurig gerangschikte fibrillen in het mesangium met kenmerken die kenmerkend zijn voor amyloïde fibrillen (Figuur 2). Immunofluorescentiereacties met antilichamen tegen IgG, IgA, IgM, C1q en kappa en lambda lichte ketens waren negatief in de glomeruli. Een positieve reactie werd gezien met C3 in de glomeruli. Vervolgens werd een beenmergbiopsie gedaan die 6% plasmacytose en minimale betrokkenheid met amyloïdose aantoonde. Flowcytometrie onthulde kappa monotypische plasmacellen in het beenmerg. Een botonderzoek was negatief voor lytische laesies en een positronemissietomografie (PET)-scan bracht geen verhoogde opname aan het licht om op maligniteit te wijzen.

Met een vermoedelijke diagnose van kappa lichte keten amyloïdose op basis van de bevindingen van beenmergbiopsie en renale amyloïdafzetting, werd ze gestart met combinatiechemotherapie met cyclofosfamide, bortezomib en dexamethason voor veronderstelde AL-amyloïdose. Gedurende deze tijd werd nierweefsel geëvalueerd in de Mayo-kliniek met lasermicrodissectie (LMD) en massaspectrometrie met vloeistofchromatografie (LCMS) op peptiden die waren geëxtraheerd uit Congorood-positieve ontlede gebieden. LCMS detecteerde hoge niveaus van apolipoproteïne C-II. Analyse voor lambda- of kappa-lichte ketens, transthyretine en serumamyloïde A was negatief. Er werd geconcludeerd dat deze bevindingen ondubbelzinnig consistent zijn met apolipoproteïne C-II amyloïde waarbij het mesangium betrokken is.

Chemotherapie werd gestopt nadat de massaspectrometrieresultaten in totaal beschikbaar waren, de patiënte volgde slechts twee korte cursussen. Genetische testen werden uitgevoerd door directe sequencing van apolipoproteïne C-II en detecteerden een mutatie op codon 69 met glutamaat-naar-valine-substitutie als gevolg van heterozygote c.206A→T-overgang in exon 3. Deze missense-mutatie werd gedetecteerd bij zowel de patiënte als haar zoon , maar niet haar dochter.

3. Discussie

Amyloïde is in feite eiwitfragmenten die door verschillende mechanismen verkeerd worden gevouwen, hun normale functie verliezen en aggregeren om afzettingen te vormen in de extracellulaire ruimte [1, 5-9]. Er zijn meer dan 20 structureel verschillende polypeptiden en eiwitten waarvan bekend is dat ze in vivo amyloïdose veroorzaken [10]. De biochemische aard van deze eiwitten in de fibrilafzettingen definieert de individuele amyloïde ziekten en bepaalt hun diagnose en behandeling [1-8]. Omdat erfelijke amyloïdose zo zeldzaam is, worden ze gewoonlijk niet in aanmerking genomen bij de differentiële diagnose van systemische amyloïdose bij afwezigheid van een familiegeschiedenis [4, 5]. Vanwege hun variabele penetrantie [4-7] kunnen ze zich echter soms eerst sporadisch manifesteren, zoals in ons geval te zien is.

De nier is een van de meest betrokken organen bij amyloïdose, inclusief apolipoproteïne-geassocieerde erfelijke amyloïdose [5]. Nieramyloïdose manifesteert zich meestal als proteïnurie [11], wat vaak resulteert in nefrotisch syndroom. Dit wordt geassocieerd met hypoalbuminemie, hypercholesterolemie, oedeem en anasarca [5]. Niet-specifieke symptomen zoals gegeneraliseerde vermoeidheid en anorexia in aanwezigheid van symptomen die relevant zijn voor bepaalde orgaandysfunctie zouden moeten leiden tot een eerste onderzoek [1]. De klinische presentatie van erfelijke amyloïdoses, inclusief apolipoproteïne C-II-geassocieerde ziekte, is vergelijkbaar met die van patiënten met AL. Dus, tenzij het eiwit wordt geïdentificeerd en bij afwezigheid van familiegeschiedenis, worden deze erfelijke amyloïdoses aanvankelijk verkeerd gediagnosticeerd als verworven amyloïdoses en worden ze op dezelfde manier mishandeld met chemotherapie [4-6].

Serum protein electrophoresis (SPEP) and urine protein electrophoresis (UPEP) with immunofixation are part of the initial workup but are neither sensitive nor specific for amyloidosis [1–12]. The presence of paraprotein in serum and urine can actually be misleading because subtle gammopathies can be present even in the general population [4]. Our patient also had a small degree of kappa monoclonal gammopathy on serum and kappa monotypic plasma cells in the bone marrow, raising suspicion for AL amyloidosis. Biopsy of the involved organ is usually the initial step for reaching the definite diagnosis of amyloidosis [1–5]. The next step after the diagnosis of amyloidosis is the identification of the protein type. Because all of the different types of amyloid fibrils appear morphologically similar and cannot be differentiated on light or electron microscopy, additional testing is required [13]. Immunofluorescence or immunohistochemical staining of tissue uses antibodies directed against known amyloidogenic proteins to identify them and are routinely used in the clinical setting [4]. However, the most direct method of identification is mass spectrometry or amino acid sequencing of proteins which are extracted from amyloid deposits [5]. The diagnosis of apolipoprotein C-II associated with renal amyloidosis in our patient was made by laser microdissection (LMD) and liquid chromatography mass spectrometry (LCMS) performed on peptides extracted from Congo red positive dissected areas.

Apolipoprotein C-II is an 8914 Da exchangeable component of VLDL and chylomicrons and acts as a cofactor for lipoprotein lipase and therefore has a role in cholesterol transport [7]. In the presence of polar lipid (phospholipids), it has an α helical structure [14–17]. However, in a lipid-free environment, it adopts a β pleated structure and can self-aggregate to form twisted ribbon-like homogenous amyloid fibrils [6, 14–18]. The mechanism of amyloid fibril formation from apolipoprotein C-II has been studied in vitro in many studies [7, 14, 15, 18–20] it is thought that the fibril formation is due to a gene mutation associated with apolipoprotein C-II [18].

Based on the initial bone marrow and renal biopsy findings, our patient was initially treated for AL amyloidosis with chemotherapy, which has no role and can be harmful in hereditary amyloidosis in general, including apolipoprotein C-II-associated disease [4–6]. Correct identification of the amyloid protein as apolipoprotein C-II was imperative in stopping the chemotherapy in the case presented. Since the number of amyloidogenic proteins being identified is increasing, making a correct and definitive diagnosis is difficult [9]. At the time of initial diagnosis of apolipoprotein C-II in this patient, a series of 8 patients with apolipoprotein C-II amyloid deposits in renal biopsy from the Mayo clinic was not published [21].

LMD/MS is a relatively new technique used for diagnosis and typing of amyloidosis [22]. This technique includes laser microdissection of the glomeruli under microscope to separate the focus of interest from rest of the tissue [23, 24]. This can be performed on paraffin block without any special tissue requirements and even older biopsy specimens can be used [23, 24]. Microdissected fragments are digested into peptides overnight and subsequently analyzed by liquid chromatography electrospray tandem mass spectrometry (MS) [23, 24]. MS raw data files are queried using various algorithms to generate protein profile. The MS data show spectra that match a particular protein based on the amino acid sequence available in the database [23]. Unique peptides and spectra are distinctive to the particular protein [23]. As a list of protein constituents of the amyloid is generated, all known amyloid types can be theoretically identified by this technique [12]. A higher mass spectra value also indicates a higher confidence in the protein identification [23]. LMD/MS has a special role in identification of amyloid protein especially when a definitive diagnosis cannot be reached with immunofluorescence that is common in hereditary amyloidosis [8, 22, 23]. However, this technique is not readily and widely available, leading to a delay in diagnosis [23].

LMD/MS is an emerging technique that shows great promise for the diagnosis and understanding of kidney diseases including amyloidosis [23] and was crucial in the identification of apolipoprotein C-II causing amyloidosis in our case. Further genetic testing with gene sequencing should also be done to confirm the gene mutation after identification of the amyloid protein [6].

4. Conclusion

Apolipoprotein C-II associated familial amyloidosis is a rare form of systemic amyloidosis affecting the kidneys. Early accurate diagnosis of this disease is important to avoid unnecessary cost and side effects associated with inappropriate treatment as well as assess prognosis and provide appropriate genetic counseling. Research studies for these hereditary amyloid proteins are necessary for determining the prevalence of these rare under diagnosed familial systemic amyloidoses. This is very important in the future development of treatment for the now incurable condition. Technologies such as laser microscopy and mass spectrometry have been valuable in the appropriate diagnosis of patients with hereditary amyloidosis and should be routinely used in clinical practice when routine assessment fails to reach an accurate diagnosis.

Competing Interests

All authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper. All authors have no financial disclosures.

Referenties

  1. D. C. Seldin, M. Skinner, and D. L. Longo, “Amyloidosis,” in Harrison's principes van interne geneeskunde, D. L. Longo, Ed., pp. 945–950, McGraw Hill Medical, New York, NY, USA, 18th edition, 2012. View at: Google Scholar
  2. J. N. Buxbaum and C. E. Tagoe, “The genetics of the amyloidoses,” Annual Review of Medicine, vol. 51, pp. 543–569, 2000. View at: Publisher Site | Google Scholar
  3. R. A. Kyle, A. Linos, C. M. Beard et al., “Incidence and natural history of primary systemic amyloidosis in Olmsted County, Minnesota, 1950 through 1989,” Bloed, vol. 79, nee. 7, pp. 1817–1822, 1992. View at: Google Scholar
  4. H. J. Lachmann, D. R. Booth, S. E. Booth et al., “Misdiagnosis of hereditary amyloidosis as AL (primary) amyloidosis,” The New England Journal of Medicine, vol. 346, no. 23, pp. 1786–1791, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  5. L. M. Dember, “Amyloidosis-associated kidney disease,” Journal of the American Society of Nephrology, vol. 17, nee. 12, pp. 3458–3471, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
  6. M. J. Saraiva, “Sporadic cases of hereditary systemic amyloidosis,” The New England Journal of Medicine, vol. 346, no. 23, pp. 1818–1819, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  7. T. M. Ryan, M. D. W. Griffin, M. F. Bailey, P. Schuck, and G. J. Howlett, “NBD-labeled phospholipid accelerates apolipoprotein C-II amyloid fibril formation but is not incorporated into mature fibrils,” Biochemie, vol. 50, nee. 44, pp. 9579–9586, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  8. S. Sethi, J. D. Theis, N. Leung et al., “Mass spectrometry-based proteomic diagnosis of renal immunoglobulin heavy chain amyloidosis,” Clinical Journal of the American Society of Nephrology, vol. 5, nee. 12, pp. 2180–2187, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  9. G. Merlini and V. Bellotti, “Molecular mechanisms of amyloidosis,” The New England Journal of Medicine, vol. 349, no. 6, pp. 583–596, 2003. View at: Publisher Site | Google Scholar
  10. J. D. Sipe and A. S. Cohen, “Review: history of the amyloid fibril,” Journal of Structural Biology, vol. 130, no. 2-3, pp. 88–98, 2000. View at: Publisher Site | Google Scholar
  11. L. M. Dember, J. O. Shephard, F. Nesta, and J. R. Stone, “Case 15-2005: an 80-year-old man with shortness of breath, edema, and proteinuria,” The New England Journal of Medicine, vol. 352, pp. 2111–2119, 2005. View at: Publisher Site | Google Scholar
  12. J. A. Vrana, J. D. Gamez, B. J. Madden, J. D. Theis, H. R. Bergen III, and A. Dogan, “Classification of amyloidosis by laser microdissection and mass spectrometry-based proteomic analysis in clinical biopsy specimens,” Bloed, vol. 114, no. 24, pp. 4957–4959, 2009. View at: Publisher Site | Google Scholar
  13. M. Sunde and C. C. F. Blake, “From the globular to the fibrous state: protein structure and structural conversion in amyloid formation,” Quarterly Reviews of Biophysics, vol. 31, nee. 1, pp. 1–39, 1998. View at: Publisher Site | Google Scholar
  14. C. A. MacRaild, D. M. Hatters, G. J. Howlett, and P. R. Gooley, “NMR structure of human apolipoprotein C-II in the presence of sodium dodecyl sulfate,” Biochemie, vol. 40, no. 18, pp. 5414–5421, 2001. View at: Publisher Site | Google Scholar
  15. C. A. MacRaild, G. J. Howlett, and P. R. Gooley, “The structure and interactions of human apolipoprotein C-II in dodecyl phosphocholine,” Biochemie, vol. 43, no. 25, pp. 8084–8093, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  16. S. Tajima, S. Yokoyama, Y. Kawai, and A. Yamamoto, “Behavior of apolipoprotein C-II in an aqueous solution,” The Journal of Biochemistry, vol. 91, no. 4, pp. 1273–1279, 1982. View at: Google Scholar
  17. D. M. Hatters, L. J. Lawrence, and G. J. Howlett, “Sub-micellar phospholipid accelerates amyloid formation by apolipoprotein C-II,” FEBS Letters, vol. 494, no. 3, pp. 220–224, 2001. View at: Publisher Site | Google Scholar
  18. D. M. Hatters, C. E. MacPhee, L. J. Lawrence, W. H. Sawyer, and G. J. Hewlett, “Human apolipoprotein C-II forms twisted amyloid ribbons and closed loops,” Biochemie, vol. 39, no. 28, pp. 8276–8283, 2000. View at: Publisher Site | Google Scholar
  19. L. M. Wilson, C. L. L. Pham, A. J. Jenkins et al., “High density lipoproteins bind Aβ and apolipoprotein C-II amyloid fibrils,” Journal of Lipid Research, vol. 47, nee. 4, pp. 755–760, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
  20. D. M. Hatters, A. P. Minton, and G. J. Howlett, “Macromolecular crowding accelerates amyloid formation by human apolipoprotein C-II,” The Journal of Biological Chemistry, vol. 277, no. 10, pp. 7824–7830, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  21. S. H. Nasr, S. Dasari, L. Hasadsri et al., “Novel type of renal amyloidosis derived from apolipoprotein-CII,” Journal of the American Society of Nephrology, 2016. View at: Publisher Site | Google Scholar
  22. S. Sethi, J. A. Vrana, J. D. Theis et al., “Laser microdissection and mass spectrometry-based proteomics aids the diagnosis and typing of renal amyloidosis,” Kidney International, vol. 82, nee. 2, pp. 226–234, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  23. S. Sethi, J. A. Vrana, J. D. Theis, and A. Dogan, “Mass spectrometry based proteomics in the diagnosis of kidney disease,” Current Opinion in Nephrology & Hypertension, vol. 22, no. 3, pp. 273–280, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
  24. D. Jain, J. A. Green, J. D. Theis, and S. Sethi, “Membranoproliferative glomerulonephritis: the role for laser microdissection and mass spectrometry,” American Journal of Kidney Diseases, vol. 63, nee. 2, pp. 324–328, 2014. View at: Publisher Site | Google Scholar

Copyright

Copyright © 2016 Sadichhya Lohani et al. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.


Some of the nationalist scholars who understood and interpreted Indian History with Indian perspective are like &minus

Bhandarkar and Rajwade worked on the history of Maharashtra region and reconstructed the social, political, and economic history of the area.

D. R. Bhandarkar, H. C. Raychaudhary, R. C. Majumdar, P. V. Kane, A. S. Altekar, K. P. Jayaswal, K. A. Nilakant Sastri, T. V. Mahalingam, H. C. Ray, and R. K. Mookerji were some other Indian historians who attempted to describe Indian History (according to Indian point of view).

D. R. Bhandarkar (1875-1950), in his books, on Ashoka and on Ancient Indian Polity helped in clearing many myths created by the imperialist historians.

K. P. Jayaswal (1881- 1937), in his book, Hindu Polity published in 1924, effectively knocked down the myth that Indians had no political ideas and institutions.

Jayaswal revealed (on the basis of his study of literary and epigraphical sources) that India was not a despotic country as propagated by the imperialist historians, but rather India had the tradition of republics right from Rig Vedic times.

K. P. Jayaswal’s book Hindu Polity is considered as one of the most important books ever written on ancient Indian history.

H. C. Raychaudhury (1892-1957) reconstructed the history of ancient India from the time of Mahabharata War to the time of Gupta Empire and practically cleared the clouds created by V. A. Smith. The title of his book is ‘Political History of Ancient India’.

R. C. Majumdar wrote a number of books covering the time period from ancient India to the freedom struggle.

Majumdar is considered as a leader among Indian historians. The most outstanding achievement under his editorship is the publication of ‘History and Culture of the Indian People in eleven volumes.’

K. A. Nilakant Sastri (1892-1975) in his books ‘A History of Ancient India’ en ‘A History of South India’ contributed immensely towards the understanding of South Indian history.

R. K. Mookerji (1886-1964) in his books including Hindu Civilization, Chandragupta Maurya, Ashoka, and Fundamental Unity of India, expressed the cultural, economic, and political history of India in simple terms and made it accessible even to a lay reader.

P. V. Kane’s (a great Sanskritist, 1880-1972) work i.e. the ‘History of Dharmasastra’ in five volumes is considered as an encyclopedia of social, religious, and political laws and customs.


The War Begins

In 433 B.C. the tension continued to build and Corcyra officially sought Athens’ support by arguing that conflict with Sparta was inevitable and Athens required an alliance with Corcyra to defend itself. The Athenian government debated the suggestion, but its leader Pericles suggested a defensive alliance with Corcya, sending a small number of ships to protect it against Corinthian forces.

All forces met at the Battle of Sybota, in which Corinth, with no support from Sparta, attacked and then retreated at the sight of Athenian ships. Athens, convinced it was about to enter war with Corinth, strengthened its military hold on its various territories in the region to prepare.

Sparta was hesitant to enter the war directly, but was eventually convinced by Corinth to do so, though this was not a popular decision among Sparta’s other allies. A year passed before Sparta took aggressive action. During that time, Sparta sent three delegations to Athens to avoid war, offering proposals that could be viewed as a betrayal of Corinth. These efforts conflicted with Pericles’ agenda and the Athenians rejected peace.


THE HISTORY OF SPAIN

In Hispania before the Romans, the Spanish peninsula was inhabited by several tribes which were divided between Celts and Iberos.

The Fenitians and Greeks started to arrive and founded Gades and Ampurias. By the way, the name of Iberia was given by the Greeks because of the river Ebro, which in Greek is Iber. After them came the Cartaginenses from Africa and founded Cartagena.

#2. THE ROMAN PERIOD II a.C – V d.C

The Romans arrived in Ampurias in 218 b.C., and finished conquering the peninsula in 19 b.C. under the leadership of the emperor Augustus. The Romans founded several cities such as Emerita Augusta, Italica and Tarraco and expanded their culture during almost seven centuries.

#3. THE VISIGOTH PERIOD V – VII

But Rome ended up collapsing and in the V century hordes of visigoth warriors from the north invaded Spain. The Swabians settled in the north east. The Visigoths dominated the Iberian peninsula for more than 200 hundred years and established the capital in Toledo. In 589 Recaredo made Catholicism the official religion of the peninsula.

#4. THE MUSLIM PERIOD (AL-ANDALUS) VIII – XV

In the year 711, Muslims from the north of Africa conquered the peninsula and called it Al-Andalus. Resistance formed in the north and the kingdom of Asturias was founded. The Muslims stayed for seven centuries and left two great monuments: the mosque in Cordoba and the Alhambra in Granada.

#5. THE RECONQUEST VIII – XV

The Christians started the reconquest in 722 when don Pelayo, an Asturian nobleman defeated the Muslims and from this moment they started to gain terrain and the kingdoms of Leon, Navarra, Aragon, Castilla and Portugal were founded.

In the year 1212 in the decisive battle of Navas de Tolosa, the Muslims were defeated by the Christians and for the rest of the century the reconquest advanced quickly. In the end only the kingdom of Granada remained in the south.

#6. THE CATHOLIC KINGS XV

In 1469 Isabel of Castilla and Ferdinand of Aragon got married and unified both crowns, conquering Granada in 1492 and unifying the peninsula.

#7. THE DISCOVERY OF AMERICA XV – XIX

In 1492 Columbus first left for the Indias, discovering America on the 12th of October. During the 16th century conquerers like Hernan Cortes or Francisco Pizarro expanded the Spanish dominions all over America.

#8. THE AUSTRIAN DYNASTY XVI – XVII

Spain became the main European power under the reign of Charles the 1st of Spain and 5th of Germany, who started the Austrian dynasty. His son Philip the 2nd was crowned king of Portugal in 1580 and therefore the whole peninsula was unified for 60 years.

#9. THE BOURBON DYNASTY XVII – XIX

In 1701 the Austrian dynasty ended and the war of succession started and would end in 1714 with Philippe of Anjou as king, establishing the bourbon dynasty.

In 1805 Spain was defeated in the battle of Trafalgar by the British and in 1808 it was finally invaded by the French and the war of independence against napoleon´s army started. This finished in victory for the Spanish six years later.

#10. THE XIX CENTURY

It was during the war of independence against the French that the first constitution was proclaimed in Cadiz in 1812.

The XIX century was very problematic, with the Carlista wars between the liberal supporters of Isabel II and the traditionalists with prince Carlos.

Finally in 1875 the bourbon monarchy was restored with alfonso XII.

In the “disaster” of 1898, Spain lost its last colonies, namely Cuba and the Philippines, after a war with the united states.

#11. THE CIVIL WAR AND FRANCO XX

In 1923 Primo de Rivera established a dictatorship which ended up with the declaration of the II republic.

After the military insurrection of 1936 against the republic, a civil war started which would end in 1939 with a military dictatorship under the rule of Franco.

#12. DEMOCRATIC SPAIN XX – XXI

In 1975 after the death of Franco, the transition to democracy started and in 1978 the current Spanish constitution was passed.


Bekijk de video: 1 игра,2 матч.Турнир стандофф2 (Juni- 2022).


Opmerkingen:

  1. Voodookree

    Ondanks wat de aard van het werk is

  2. Zululmaran

    Waarschijnlijk heb je het mis?



Schrijf een bericht